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Semaglutida (GLP-1) 3,0mg + B12 0,6mg

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Semaglutida es un derivado del GLP-1 natural, un péptido conocido por reducir los niveles de azúcar en sangre y mejorar la secreción de insulina. Semaglutida imita los efectos del GLP-1, que interactúa con el cerebro enviando señales que suprimen el apetito y lo ayudan a sentirse satisfecho.

 

Se ha demostrado que Semaglutida disminuye significativamente el apetito al retrasar el vaciado gástrico y reducir la motilidad intestinal. Las investigaciones muestran que Semaglutida también puede mejorar la función cardíaca, hepática y pulmonar al tiempo que ayuda a retardar o prevenir los efectos de la enfermedad de Alzheimer. Se ha demostrado que el análogo del péptido 1 similaral glucagón (GLP-1) estimula la insulina y suprime la secreción de glucagón de forma dependiente de la glucosa.

Semaglutida
Semaglutida es un agonista sintético del receptor del péptido 1 similar al glucagón (GLP-1 RA) que pertenece a una clase de agentes antidiabéticos llamados miméticos de incretina. Las incretinas son compuestos endógenos, incluido el péptido 1 similar al glucagón (GLP-1), que mejoran el control glucémico una vez liberados a la circulación a través del intestino. La inyección subcutánea de semaglutida y los comprimidos orales se utilizan como complemento de la dieta y el ejercicio para mejorar el control glucémico en adultos con diabetes mellitus tipo 2 (DM2). Las tabletas orales de semaglutida demostraron seguridad CV al cumplir con el criterio de valoración principal de no inferioridad para el criterio de valoración compuesto MACE; la proporción de pacientes que experimentaron al menos un MACE fue del 3,8 % con los comprimidos orales de semaglutida y del 4,8 % con placebo. Sin embargo, los comprimidos orales de semaglutida no están aprobados para la reducción de eventos CV. Al igual que con otros agentes de esta clase, la semaglutida tiene un recuadro de advertencia sobre los hallazgos de tumores de células C de tiroides en roedores y su relevancia incierta para los humanos. El tratamiento de primera línea para la DM2 depende de las comorbilidades, los factores de tratamiento centrados en el paciente y las necesidades de tratamiento y, por lo general, incluye metformina y una modificación integral del estilo de vida. Se recomienda el tratamiento con un AR GLP-1 o un inhibidor del cotransportador de sodio-glucosa 2 (inhibidor SGLT2) que haya demostrado un beneficio CV para el tratamiento inicial, con o sin metformina según las necesidades glucémicas, en pacientes con indicadores de enfermedad CV establecida o de alto riesgo. Entre los AR GLP-1, la evidencia de beneficio CV es más fuerte para la liraglutida, favorable para la semaglutida y menos segura para la exenatida; No hay evidencia de beneficio CV con lixisenatida. Los AR GLP-1 tienen una alta eficacia hipoglucemiante, pero con variaciones dentro de la clase de fármaco. La evidencia sugiere que el efecto puede ser mayor con semaglutida una vez por semana, seguida de dulaglutida y liraglutida, seguida de cerca por exenatida una vez por semana y luego exenatida dos veces al día y lixisenatida. Los AR GLP-1 mejoran los resultados CV, así como los resultados secundarios, como la progresión de la enfermedad renal, en pacientes con enfermedad CV establecida o enfermedad renal crónica (ERC); Estos factores hacen de los AR GLP-1 una opción de tratamiento inicial alternativa, con o sin metformina según las necesidades glucémicas, en pacientes con DM2 con indicadores de insuficiencia cardíaca (IC) establecida o de alto riesgo o ERC que no pueden tolerar un inhibidor de SGLT2. En pacientes con DM2 que no tienen enfermedad cardiovascular aterosclerótica (ASCVD)/indicadores de alto riesgo, IC o ERC y que necesitan minimizar la hipoglucemia y/o promover la pérdida de peso, los AR GLP-1 generalmente se recomiendan como segundo o tercer tratamiento. Opción de línea como complemento al tratamiento con metformina. Para los pacientes que requieren un medicamento inyectable, se prefieren los AR GLP-1 a la insulina debido a una eficacia similar o incluso mejor en la reducción de la A1C, un menor riesgo de hipoglucemia y reducciones en el peso corporal. Un producto separado, la inyección subcutánea de semaglutida, está indicado como medicamento. complemento de las modificaciones del estilo de vida para la pérdida de peso y el control crónico del peso en adultos obesos (IMC de 30 kg/m2 o mayor) o con sobrepeso (IMC de 27 kg/m2 o mayor) con al menos una afección comórbida relacionada con el peso (p. ej., hipertensión tipo 2). diabetes mellitus o dislipidemia). Antes de la aprobación se realizaron cuatro ensayos clínicos para el control del peso. Dependiendo del ensayo clínico, más participantes tratados perdieron entre el 5% y el 15% de su peso corporal inicial en comparación con los que tomaron placebo. Según las Directrices de práctica clínica sobre la obesidad de la Asociación Estadounidense de Endocrinólogos Clínicos y del Colegio Estadounidense de Endocrinología (AACE/ACE), los medicamentos para bajar de peso deben ofrecerse como tratamiento crónico junto con modificaciones en el estilo de vida a los pacientes con obesidad cuando los beneficios potenciales superan los riesgos. No se ha demostrado que la farmacoterapia a corto plazo produzca beneficios para la salud a largo plazo y, en general, no puede recomendarse. Actualmente no puede justificarse científicamente una jerarquía generalizada de preferencias de medicación que se aplicaría a todos los pacientes con sobrepeso. Se recomienda la farmacoterapia individualizada para la pérdida de peso, basada en factores como las características específicas de cada medicamento para bajar de peso, la presencia de complicaciones relacionadas con el peso y el historial médico del paciente.

Cianocobalamina (Vitamina B12)
Cianocobalamina es una vitamina de la familia del complejo B, comúnmente conocida como cobalaminas (corrinoides). Es una forma sintética o artificial de vitamina B12 que está disponible como medicamento recetado y de venta libre (OTC). Las cobalaminas existen en varias otras formas químicas, incluidas hidroxocobalamina, metilcobalamina y adenosilcobalamina. La cianocobalamina es la forma más común de cobalamina utilizada en suplementos nutricionales y alimentos enriquecidos. Contiene un grupo ciano (cianuro) en su estructura, lo que la hace más estable que otras formas de vitamina B12, ya que el cianuro estabiliza la molécula contra el deterioro. La hidroxocobalamina, sin embargo, es la forma biológicamente más activa de vitamina B12; por lo tanto, es más preferible que la cianocobalamina para el tratamiento de la deficiencia de vitamina B12.

Cianocobalamina no existe naturalmente en los alimentos debido a la presencia de cianuro, que está ausente en la forma natural de la vitamina. La estructura química de la cianocobalamina contiene el raro mineral cobalto (4,34%), que se une al grupo ciano y está ubicado en el centro de un anillo de corrina. La fabricación comercial de la vitamina se realiza mediante fermentación bacteriana. En comparación con otras formas de vitamina B12, es más fácil de cristalizar y más estable al aire. La cianocobalamina generalmente se obtiene como un polvo rojo oscuro, amorfo o cristalino, agujas ortorrómbicas o cristales rojos. La forma anhidra del compuesto es altamente higroscópica. Puede absorber hasta un 12% de agua si se expone al aire. La cianocobalamina es escasamente soluble en alcohol y agua (1 en 80 de agua), pero insoluble en cloroformo, acetona y éter. Las coenzimas de esta vitamina son muy inestables a la luz.

Cianocobalamina está disponible en varias formas de dosificación, incluidas tabletas, aerosoles nasales e inyecciones. La FDA de Estados Unidos aprobó inicialmente el fármaco en 1942. Sin embargo, el compuesto estuvo ampliamente disponible para uso rutinario en el tratamiento de la deficiencia de B12 a principios de los años cincuenta.

Semaglutida
Semaglutida, un mimético de incretina; específicamente, la semaglutida es un agonista del receptor del péptido 1 similar al glucagón (GLP-1) con una homología de secuencia del 94% con el GLP-1 humano. La semaglutida se une y activa el receptor GLP-1. El GLP-1 es un importante regulador de la homeostasis de la glucosa derivado del intestino que se libera después de la ingestión oral de carbohidratos o grasas. En pacientes con diabetes tipo 2, las concentraciones de GLP-1 disminuyen en respuesta a una carga de glucosa oral. GLP-1 mejora la secreción de insulina; Aumenta la síntesis de insulina dependiente de glucosa y la secreción in vivo de insulina de las células beta pancreáticas en presencia de glucosa elevada. Además de aumentar la secreción y síntesis de insulina, el GLP-1 suprime la secreción de glucagón, retarda el vaciamiento gástrico, reduce la ingesta de alimentos y promueve la proliferación de células beta. El principal mecanismo de prolongación que resulta en la larga vida media de la semaglutida es la unión a la albúmina. , lo que resulta en una disminución del aclaramiento renal y protección contra la degradación metabólica; La semaglutida se estabiliza contra la degradación mediante la enzima DPP-4. La semaglutida reduce la glucosa en sangre a través de un mecanismo en el que estimula la secreción de insulina y reduce la secreción de glucagón, ambos de forma dependiente de la glucosa. Por lo tanto, cuando la glucosa en sangre es alta, se estimula la secreción de insulina y se inhibe la secreción de glucagón. El mecanismo de reducción de la glucosa en sangre también implica un pequeño retraso en el vaciamiento gástrico en la fase posprandial temprana.

Cianocobalamina (Vitamina B12)
Cianocobalamina es un compuesto vital para la división y el crecimiento celular, la hematopoyesis y la síntesis de nucleoproteínas y mielina. Esta vitamina también tiene un papel importante en la síntesis de proteínas, el metabolismo neuronal, la producción de ADN y ARN, así como en el metabolismo de las grasas y los carbohidratos. Varias células parecen tener la mayor demanda de cianocobalamina, particularmente aquellas que se dividen rápidamente, como la médula ósea y las células epiteliales.

Cianocobalamina se une a las proteínas plasmáticas en la circulación sistémica. Se une a proteínas fijadoras de cobalamina específicas, llamadas transcobalamina I y II, para ingresar a los tejidos. En las células, esta vitamina funciona como cofactor para dos reacciones enzimáticas vitales: (1) metionina sintasa, es decir, la regeneración de metionina a partir de homocisteína y (2) metilmalonil-CoA mutasa, es decir, la isomerización de metilmalonil-CoA a succinil-CoA. Ambas reacciones de metilación son vitales para el crecimiento y la reproducción celular.

Metionina, un aminoácido esencial que contiene azufre, es un precursor de la S-adenosilmetionina, un cofactor para el metabolismo de un carbono y el donante de metilo final para la metilación del ADN, el ARN, las proteínas y los fosfolípidos. La metionina sintasa desempeña un papel importante Papel primordial en la síntesis de bases nitrogenadas (purinas y pirimidinas) implicadas en la formación del ADN. La falta de cobalamina adecuada en el cuerpo dificulta la regeneración del tetrahidrofolato, lo que eventualmente conduce a una anemia megaloblástica debido a la deficiencia funcional de folato. Por otro lado, la metilmalonil-CoA mutasa ayuda a metabolizar los ácidos grasos de cadena impar y los aminoácidos de cadena ramificada. También se cree que la cobalamina mantiene el nivel corporal de grupos sulfhidrilo (SH) en forma reducida. Los grupos SH activan muchos sistemas enzimáticos implicados en la síntesis de proteínas, así como en el metabolismo de las grasas y los carbohidratos. Si hay una falta de cobalamina en el cuerpo, se acumula metilmalonil CoA, lo que presumiblemente conduce a las manifestaciones neurológicas de la deficiencia de B12.

La reposición con cianocobalamina parenteral provoca una mejoría rápida y completa de la anemia megaloblástica y de los síntomas gastrointestinales provocados por la deficiencia de vitamina B12. La administración parenteral también detiene la progresión del daño neurológico asociado con la deficiencia de B12, pero la mejora completa de la afección puede depender de la gravedad y el alcance de la deficiencia.

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