NAD+ 1000mg

Nicotinamida Adenina Dinucleótido (NAD+) es un transportador celular de electrones, una coenzima y una molécula de señalización que se encuentra en todas las células del cuerpo y es vital para la función y la viabilidad celular. Sus formas reducida (NADH) y fosforilada (NADP+ y NADPH) son tan importantes como el NAD+. Cada paso de la respiración celular -glucólisis en el citoplasma, el ciclo de Krebs y la cadena de transporte de electrones en la mitocondria- requiere la presencia de NAD+ y NADH, su socio redox.

La fabricación de colesterol y ácidos nucleicos, la elongación de los ácidos grasos y la regeneración del glutatión, un antioxidante vital en el organismo, son sólo algunos de los procesos anabólicos que requieren con frecuencia NADP+ y NADPH. [Las enzimas dependientes/consumidoras de NAD+ modifican las proteínas postraduccionalmente en varios procesos celulares utilizando NAD+ y sus otras formas como sustratos. El NAD+ también actúa como precursor de la ADP ribosa cíclica, un componente esencial de la señalización del calcio y una molécula mensajera secundaria.

El cuerpo utiliza el aminoácido triptófano y los precursores vitamínicos ácido nicotínico y nicotinamida, a menudo conocidos como vitamina B3 o niacina, para producir NAD+ de forma natural. También puede producirse a partir de intermediarios biosintéticos como el mononucleótido de nicotinamida y el ribósido de nicotinamida. El NAD+ se recicla continuamente dentro de las células a medida que pasa de una forma a otra a través de mecanismos de recuperación. Las células de mamíferos pueden ser capaces de captar NAD+ extracelular, según los estudios realizados en cultivos celulares.

Los niveles más altos de NAD+ se encuentran en los neonatos, y disminuyen gradualmente con el aumento de la edad cronológica. A partir de los 50 años, son aproximadamente la mitad que en las personas más jóvenes. Se han utilizado organismos modelo para estudiar por qué los niveles de NAD+ disminuyen con el envejecimiento. Sin embargo, durante otras actividades metabólicas, el NAD+ es consumido por enzimas dependientes del NAD+ y, posteriormente, puede agotarse con el tiempo, lo que contribuye a aumentar los daños en el ADN, las enfermedades relacionadas con la edad y el mal funcionamiento mitocondrial. Durante las reacciones redox, el NAD+ y el NADH no se consumen, sino que se regeneran continuamente. Las teorías sobre el envejecimiento y la senescencia suelen poner de relieve el deterioro de la salud y la función mitocondriales con la edad, y los estudios sobre el agotamiento del NAD+ y el estrés oxidativo y los daños asociados corroboran estas teorías.

El descenso de los niveles de NAD+ relacionado con la edad se debe al aumento de los niveles de CD38, una NADasa unida a la membrana que degrada tanto el NAD+ como su precursor, el mononucleótido de nicotinamida, según un estudio realizado en 2016 en ratones, que presentan descensos de los niveles de NAD+ relacionados con la edad similares a los observados en humanos. El estudio también demostró que el tejido adiposo humano de los adultos mayores (edad media, 61 años) expresa el gen CD38 en niveles más altos que el de los adultos más jóvenes (edad media, 34 años). Sin embargo, otras investigaciones en ratones han demostrado que el estrés oxidativo y la inflamación provocados por el envejecimiento reducen la producción de NAD+. Por lo tanto, es probable que una serie de mecanismos actúen conjuntamente para que las personas pierdan NAD+ a medida que envejecen.

Cuando se reconoció que la pelagra, una enfermedad caracterizada por diarrea, dermatitis, demencia y mortalidad, podía tratarse con alimentos que contuvieran precursores de NAD+, en particular vitamina B3, a principios del siglo XX se estableció la importancia clínica de mantener los niveles de NAD+. Cabe destacar que la piel no se enrojece con la inyección de NAD+, a diferencia de la ingesta de vitamina B3 (niacina), que también provoca este efecto negativo. Los niveles bajos de NAD+ se han asociado recientemente a una serie de dolencias y enfermedades relacionadas con la edad y vinculadas a un mayor daño oxidativo/radical libre, como la diabetes, las cardiopatías, la disfunción vascular, las lesiones cerebrales isquémicas, la enfermedad de Alzheimer y la pérdida de visión.

Desde un informe de 1961 del Dr. Paul O’Hollaren, del Hospital Shadel de Seattle (Washington), la infusión intravenosa de NAD+ se ha utilizado ampliamente para el tratamiento de la adicción. En más de 100 casos, el Dr. O’Hollaren detalló el uso eficaz de la infusión intravenosa de NAD+ para la prevención, el alivio o el tratamiento de los síntomas agudos y crónicos de la adicción a una serie de sustancias, como el alcohol, la heroína, el extracto de opio, la morfina, la dihidromorfina, la meperidina, la codeína, la cocaína, las anfetaminas, los barbitúricos y los tranquilizantes. Sin embargo, la seguridad y eficacia del tratamiento de la adicción con NAD+ aún no se han evaluado en ensayos clínicos.

La terapia de sustitución de NAD+ puede favorecer la función mitocondrial y la homeostasis óptimas, la estabilidad genómica, la neuroprotección, la longevidad y puede ayudar en el tratamiento de adicciones. Aún no se han publicado ensayos clínicos que evalúen estos efectos en humanos que reciben inyecciones de NAD+; sin embargo, recientemente se han completado muchos ensayos clínicos que evalúan la eficacia y seguridad de la terapia de sustitución o aumento de NAD+ en el contexto de las enfermedades y el envejecimiento humanos, y actualmente hay muchos más en curso.